THẢO LUẬN

Stress oxy hóa đóng một vai trò quan trọng trong sự hình thành bệnh tiểu đường và biến chứng tiểu đường và đã được nghiên cứu rộng rãi trong nhiều năm. Sự gia tăng nồng độ đường trong máu làm tăng stress oxy hóa ở bệnh nhân tiểu đường và mô hình động vật thí nghiệm của bệnh tiểu đường. Điều này dẫn đến sự cạn kiệt của hệ thống phòng chống oxy hoá và do đó kích thích sự phát triển của các gốc tự do [22,23]. Trong nghiên cứu này, DFE ở liều 250 và 500 mg/kg thể trọng, làm giảm mức

glucose trong máu đáng kể nhưng không về mức bình thường ở những con chuột bị tiểu đường do STZ gây ra. Mức glucose máu tương tự ở nhóm III và IV vào cuối giai đoạn điều trị cho thấy tác dụng hạ đường huyết của chiết xuất có hạn và không thể tăng khi dùng liều.

Không có sự thay đổi đáng kể trong MAP giữa các nhóm; nhưng đồng thời, gia tăng đáng kể áp suất xung và PWV đã được quan sát thấy ở những con chuột mắc bệnh tiểu đường vào cuối tuần thứ 5 so với chuột đối chứng. Các nghiên cứu trước đây báo cáo sự giảm bớt sự giãn nở của các động mạch chủ bị cô lập ở chuột tiểu đường để đáp ứng với chất làm giãn mạch acetylcholine và nitroprusside natri [24,25]. Đáp ứng giảm giãn mạch của các mạch tiểu đường có thể gây ra sự gia tăng về độ xơ cứng động mạch, áp lực xung và cô lập huyết áp tâm thu ở chuột tiểu đường. Điều này có thể là do căng thẳng oxy hóa gia tăng, như được quan sát bởi sự gia tăng lipid peroxidation kết hợp với giảm hoạt động TAC và SOD. Những thay đổi này đã được đảo ngược với việc điều trị DFE. Điều này có thể là do các chất chống oxy hoá có trong chiết xuất. Mặc dù mức đường trong máu không thay đổi với liều lượng chiết xuất, nhưng mức MDA giảm và TAC và SOD tăng lên. Sự cải thiện tình trạng oxy hóa này đi kèm với sự suy giảm của PWV, có nghĩa là ở liều cao các chất chống oxy hoá tự nhiên có trong chiết xuất có thể làm giảm sự cứng động mạch. Thanh long là một nguồn chất chống oxy hoá tự nhiên như betalen, polyphenol và ascorbic acid. Như đã báo cáo trong các nghiên cứu trước đó, sinh khả dụng của oxit nitric không hoạt động có thể tăng lên nhờ hoạt động thu được các chất chống oxy hoá của superoxide. Nhìn chung, việc sử dụng DFE làm tăng khả năng chống oxy hóa và bảo vệ động mạch chủ khỏi tổn thương đường huyết ở những con chuột bị tiểu đường do STZ gây ra trong các thí nghiệm này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. World Health Organization, Cardiovascular Diseases [home page on the internet] [cited 2009 Oct 11]. Available from:http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/.

2. Wang YX, Halks-Miller M, Vergona R, Sullivan ME, Fitch R, Mallari C, et al. Increased aortic stiffness assessed by pulse wave velocity in apolipoprotein E-deficient mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;278:H428–34. [PubMed: 10666072]

3. Lehmann ED, Hopkins KD, Jones RL, Rudd AG, Gosling RG. Aortic distensibility in patients with cerebrovascular disease. Clin Sci (Lond) 1995;89:247–53.[PubMed: 7493419]

4. Blacher J, Asmar R, Djane S, London GM, Safar ME. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension. 1999;33:1111–7. [PubMed: 10334796]

5. American Diabetes Association Position Statement. Diabetic nephropathy. Diabetes Care. 2003;26:S94–8. [PubMed: 12502629]

6. Bloomgarden ZT. The epidemiology of complications. Diabetes Care. 2002;25:924–32. [PubMed: 11978692]

7. Williamson JR, Chang K, Tilton RG, Kilo C. Models for studying diabetic complications. In: Creutzfeldt W, Lefebvre P, editors. Diabetes Mellitus: Pathophysiology and Therapy. New York: Springer-Verlag; 1989. pp. 142–51.

8. Chang KC, Chen TJ, Peng YI, Li TH, Tseng YZ. Impaired vascular dynamics in normotensive diabetic rats induced by streptozotocin: tapered T-tube model analysis. J Theor Biol. 2000;204:371–80.

9. Baynes JW. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes. 1991;40:405–12. [PubMed: 2010041]

10. Adom KK, Liu RH. Antioxidant Activity of Grains. J Agric Food Chem. 2002;50:6182–7. [PubMed: 12358499]

11. Dragsted LO, Strube M, Larsen JC. Cancer-protective factors in fruits and vegetables: biochemical and biological background. Pharmacol Toxicol. 1993;72:116–35.[PubMed: 8474974]

12. Bazzano LA, Serdula MK, Liu S. Dietary intake of fruits and vegetables and risk of cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2003;5:492–9.[PubMed: 14525683]

13. Wybraniec S, Mizrahi Y. Fruit flesh betacyanin pigments in Hylocereus Cacti. J Agric Food Chem. 2002;50:6086–9. [PubMed: 12358484]

14. Mizrahi Y, Nerd A, Nobel PS. Cacti as Crops. Hortic Rev. 1997;18:291–320.

15. Argueta AV, Cano LM, Rodarte ME. Atlas de las Plantas de la Medicina Tradicional Mexicana. Instituto Nacional Indigenista. II. 1994:1170.

16. Gunasena HP, Pushpakumara DKNG, Kariawasam M. Dragon fruit. In: Pushpakumara DKNG, Gunasena HPM, Singh VP, editors. Underutilized fruit trees in Sri Lanka. I. New Delhi India: World agroforestry centre ICRAF; 2007. pp. 110–40.

17. Perez G RM, Vargas S R, Ortiz H YD. Wound Healing Properties of Hylocereus undatus on Diabetic Rats. Phytother Res. 2005;19:665–8. [PubMed: 16177967]

18. Wu LC, Hsu HW, Chen YC, Chiu CC, Lin YI, Ho JA. Antioxidant and antiproliferative activities of red pitaya. Food Chem. 2006;95:319–27.

19. Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem. 1979;95:351–8. [PubMed: 36810]

20. Oyanagui Y. Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity. Anal Biochem. 1984;142:290–6. [PubMed: 6099057]

21. Miller NJ, Rice-Evans C, Davies MJ, Gopinathan V, Milner A. A novel method for measuring antioxidant capacity and its application to monitoring the antioxidant status in premature neonates. Clin Sci (Lond) 1993;84:407–12. [PubMed: 8482045]

22. Baynes JW, Thorpe SR. The role of oxidative stress in diabetic complications. Curr Opin Endocrinol. 1996;3:277–84.

23. Ihara Y, Toyokuni S, Uchida K, Odaka H, Tanaka T, Ikeda H, et al. Hyperglycemia causes oxidative stress in pancreatic beta-cells of GK rats a model of type 2 diabetes. Diabetes. 1999;48:927–32. [PubMed: 10102716]

24. Laight DW, Carrier MJ, Anggård EE. Antioxidants, diabetes and endothelial dysfunction. Cardiovasc Res. 2000;47:457–64. [PubMed: 10963719]

25. Dresner LS, Wang SP, West MW, Ponomarenko IN, Mueller CM, Wait RB. Nitric oxide inhibition simulates the enhancement of a1-agonist-induced vasoconstriction in diabetes. J Surg Res. 1997;70:119–23. [PubMed: 9245559]

26. Machha A, Achike FI, Mustafa AM, Mustafa MR. Quercetin, a flavonoid antioxidant, modulates endothelium-derived nitric oxide bioavailability in diabetic rat aortas. Nitric Oxide. 2007;16:442–7. [PubMed: 17513143]

Hình và Bảng

Bảng 1 Các giá trị đường huyết và huyết áp

aP < 0.05 so với nhóm I và giá trị ban đầu của các nhóm; bP<0.05 so với nhóm I; cP<0.05 so với nhóm II, trọng lượng cơ thể, nồng độ đường huyết, huyết áp tâm thu (SAP), áp lực động mạch tâm trương (DAP), áp suất động mạch trung bình (MAP) và áp suất xung (PP) của nhóm I (đối chứng thông thường), II (đối chứng bị tiểu đường), III (bị tiểu đường + DFE 250 mg/kg) và IV (bị tiểu đường + DFE 500 mg/kg). Các giá trị được thể hiện bằng số trung bình ± S.E.M. Phân tích thống kê được thực hiện bằng kiểm định sau Bonferonni/Dunnett ANOVA 1 chiều cho tất cả các nhóm.

Hình 1 Vận tốc sóng xung

Vận tốc sóng xung của các nhóm I (đối chứng thông thường), II (đối chứng tiểu đường), III (tiểu đường + DFE 250 mg/kg) và IV (tiểu đường + DFE 500 mg/kg) (n = 6). Các giá trị được thể hiện ở giá trị trung bình ± S.E.M. Phân tích thống kê được thực hiện bằng kiểm định sau Bonferonni/Dunnett ANOVA 1 chiều cho tất cả các nhóm.

Bảng 2 Các thông số stress oxy hóa

aP < 0.05 so với nhóm I và giá trị ban đầu của các nhóm; bP<0.05 so với nhóm II, Malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) và tổng khả năng chống oxi hóa của nhóm I (đối chứng thông thường), II (đối chứng tiểu đường), III (tiểu đường + DFE 250 mg/kg) và IV (tiểu đường + DFE 500 mg/kg). Các giá trị được thể hiện ở giá trị trung bình ± S.E.M. Phân tích thống kê được thực hiện bằng kiểm định sau Bonferonni/Dunnett ANOVA 1 chiều cho tất cả các nhóm.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140125/?report=printable

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140125/

Kolla R. L. Anand Swarup , Munavvar A. Sattar, Nor A. Abdullah, Mohammed H. Abdulla, Ibrahim M. Salman, Hassaan A. Rathore, and Edward J. Johns